Участие переносчика фосфата в ионофорном разобщающем действии ω- гидроксипальмитиновой кислоты в митохондриях печени

a:2:{s:4:"TEXT";s:2875:"В работе исследовано разобщающее влияние ω-гидроксипальмитиновой кислоты (ГПК) на митохондрии печени, энергизованные путем окисления сукцината. Показано, что ГПК более эффективно стимулирует дыхание органелл при условии их инкубации в среде, содержащей хлорид калия, что свидетельствует о способности ГПК оказывать ионофорное влияние на митохондрии, связанное с транспортом ионов калия и/или трис+ в матрикс органелл. Предположено, что в ионофорном действии ГПК может быть задействован переносчик фосфата внутренней мембраны митохондрий. Показано, что субстрат переносчика фосфата – неорганический фосфат (Pi), оказывает существенное ингибирующее влияние на ГПК-индуцированную стимуляцию дыхания митохондрий печени. Кроме того, Pi подавляет ГПК-индуцированное набухание органелл, обусловленное транспортом ионов калия и/или трис+ в матрикс органелл, а также снижает эффективность ГПК как индуктора падения трансмембранного потенциала (Δψ) митохондрий печени. Аналогичное влияние оказывают и ингибиторы переносчика фосфата – N-этилмалеимид (NEM) и иминоди(метилен)фосфонат (ИДМФ). Показано, что при стимуляции дыхания митохондрий 30 мкМ ГПК ресопрягающие эффекты Pi, NEM и ИДМФ составляют соответственно 71 ± 8.3%, 56 ± 6.1% и 34 ± 2.7%. При этом отмечено, что указанные лиганды фосфатного переносчика не влияют на протонофорную активность ГПК. Таким образом, сделан вывод о том, что переносчик фосфата митохондрий принимает участие в ионофорном действии ГПК, предположительно способствуя переносу аниона ГПК с внутреннего монослоя внутренней мембраны на ее наружный монослой.";s:4:"TYPE";s:4:"HTML";}