Секреция ацетилхолина в моторных синапсах мыши. Изменение пуринергической регуляции в условиях фармакологической блокады паннексина 1 и при его генетическом нокауте

a:2:{s:4:"TEXT";s:3013:"В нервно-мышечных синапсах диафрагмы мыши сопоставляли влияние на секрецию ацетилхолина (АХ) острой блокады паннексина 1 (за счет фармакологических агентов: пробенецида, мефлохина и 10Panx1) и отсутствия его экспрессии за счет нокаута гена. Паннексины 1 образуют канал, который может пропускать в синаптическую щель ATP, влияя тем самым на нервно-мышечную передачу. Используя нервно-мышечные препараты мышей дикого типа, регистрировали миниатюрные потенциалы концевой пластинки (МПКП) и вызванные потенциалы концевой пластинки (ПКП) при воздействии различных блокаторов паннексина 1 и агониста Р2Х7-рецепторов (BzATP). Полученные результаты сопоставляли с таковыми для мышей, нокаутных по гену паннексина 1. Отсутствие экспрессии за счет генетического нокаутирования или блокирование паннексина 1 под действием пробенецида или 10Panx1 у мышей дикого типа само по себе не влияет на секрецию АХ, однако позволяет проявиться потенцирующему действию на секрецию АХ со стороны Р2Х7-рецепторов при аппликации их агониста, чего не происходит без блокады паннексина 1. При этом в обоих случаях увеличение секреции АХ осуществляется за счет увеличения размера пула синаптических везикул, готовых к выбросу. Исходя из этого, сделан вывод, что отсутствие экспрессии гена паннексина 1 за счет нокаута и острое блокирование паннексина 1 одинаково влияет на секрецию АХ через уменьшение концентрации пуринов в синаптической щели и, вероятно, механизмы этого влияния схожи. В них вовлечен паннексин 1, как важный участник пуринергической регуляции работы моторного синапса: при его блокаде существенно изменяются условия активации пресинаптических пуринорецепторов.";s:4:"TYPE";s:4:"HTML";}